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<p>来自艾滋病研究所IrsiCaixa的科学家们已经确定艾滋病病毒是一种导致艾滋病的病毒如何进入免疫系统细胞,使其能够分散到整个生物体内</p><p>这项新研究于12月18日在开放获取期刊PLOS Biology上发表</p><p>我们尚未治愈艾滋病毒感染的原因之一是该病毒感染免疫系统的细胞,这些细胞通常会对抗这种感染</p><p> HIV的主要目标是称为CD4 T淋巴细胞的白细胞(所谓的因为它们的膜中含有蛋白质CD4),而今天有20多种不同的药物可用于帮助控制HIV,所有这些药物都通过阻断周期来起作用HIV随后感染这些CD4 T淋巴细胞</p><p>然而,这些治疗并不能完全作用于免疫系统的另一个细胞,即树突细胞,它吸收HIV并将其传播到靶向CD4 T淋巴细胞</p><p>成熟的树突状细胞负责激活CD4 T淋巴细胞的免疫应答,但当它们携带病毒时,它们与T淋巴细胞的接触导致病毒传播,从而增加病毒传播</p><p>结果继续由ICREA研究人员IrsiCaixa,JavierMartÃnez-Picado和Nuria Izquierdo-Useros领导的研究,与德国海德堡大学和瑞士洛桑大学的研究小组合作</p><p>该团队于2012年4月发表了一份以前的PLOS生物学论文,其中他们发现了一种名为神经节苷脂的分子,位于HIV表面,被树突状细胞识别,是病毒摄取所必需的</p><p>现在,新的结果确定了树突状细胞表面的一种分子,该分子识别并结合神经节苷脂,并允许HIV被树突细胞吸收并传递给其最终靶标:T淋巴细胞</p><p> Nuria Izquierdo-Useros解释说:“我们观察到,作为HIV进入锁定的蛋白质也可以促进其他病毒的进入</p><p>” “因此,我们的结果也可以帮助我们了解其他感染如何利用这种分散机制</p><p>”为了鉴定位于能够捕获HIV的树突细胞膜上的精确分子,研究人员研究了一个蛋白家族</p><p>存在于这些细胞的表面,称为Siglecs</p><p>已知这些蛋白质与HIV表面上的神经节苷脂结合</p><p>在实验室中,他们将病毒与显示不同量Siglec-1的树突细胞混合,并发现更高量的Siglec-1导致这些树突状细胞捕获更多的HIV,从而使HIV增强转化为CD4 T淋巴细胞,一个称为反式感染的过程</p><p>然后该团队试图抑制Siglec-1蛋白</p><p>在实验室中这样做,他们发现树突状细胞失去了捕获HIV的能力,而且重要的是,它们也失去了将HIV转移到CD4 T淋巴细胞的能力</p><p>根据所有这些数据,科学家得出结论,Siglec-1是导致HIV进入树突状细胞的分子,因此可能成为新的治疗靶点</p><p> “我们有钥匙,现在我们找到了锁,”JavierMartÃnez-Picado解释道</p><p> “现在我们已经在开发一种可以阻止这一过程的药物,以提高现有抗艾滋病治疗方法的疗效”</p><p> - 网络上: